Badania z 2026 roku sugerują, że procesy choroby Alzheimera mogą rozpoczynać się poza mózgiem

Cztery oddzielne badania, jeden wspólny sygnał

Choroba Alzheimera przez długi czas była badana jako zaburzenie mózgu, skupiające się na gromadzeniu się płytek amyloid-beta i splątań tau wewnątrz neuronów. W 2026 roku cztery niezależne zespoły badawcze w Stanach Zjednoczonych i Danii opublikowały wyniki wskazujące w innym kierunku: niektóre procesy biologiczne związane z chorobą wydają się rozpoczynać lub przynajmniej wykazują swoje pierwsze oznaki poza mózgiem.

Zespoły pracowały osobno, stosując różne metody — genetyczne bazy danych, modele myszy, tkankę ludzkiego jelita grubego i wyhodowane w laboratorium organoidalne jelit — i analizowały różne organy. Razem ich wyniki opisują wzorzec, w którym jelita, węzły chłonne, skóra, płuca i krążące komórki immunologiczne wykazują zmiany związane z chorobą przed lub obok zmian mózgu, które lekarze tradycyjnie szukają.

Jelita i bariera jelitowa

Naukowcy z Centrum Badań Chorób Neurodegeneracyjnych Arizona State University-Banner porównali tkankę jelita grubego pobraną podczas sekcji zwłok pacjentów z chorobą Alzheimera z tkanką osób zdowych poznawczo, zgodnie z wynikami opublikowanymi w czasopiśmie Alzheimer's & Dementia i szczegółowo opisanymi przez Arizona State University 16 stycznia 2026 roku. Zespół kierowany przez Diego Mastroeni znalazł osłabione białka immunologiczne i obniżone poziomy białek zaangażowanych w komunikację komórek nerwowych w tkance jelitowej pacjentów z chorobą Alzheimera, obok wyższego amyloid-beta 42 i zmian w bakteriach jelitowych, w tym wzrostu Christensenellaceae i Desulfovibrio.

Oddzielne badanie w Miller School of Medicine Uniwersytetu Miami, kierowane przez Helen Bramlett i Nadine Kerr, wyhodowało organoidalne jelit — małe modele tkanki jelitowej wyhodowane w laboratorium — z preklinicznych modeli choroby Alzheimera. Opublikowane w czasopiśmie Aging and Disease 23 lipca 2026 roku, badanie wykazało rozkład bariery jelitowej, zapalenie i gromadzenie się amyloid-beta i sfosforylowanego tau w organoidach przed wiekiem, w którym typowo pojawiają się objawy neurologiczne. Bramlett, główna autorka badania, opisała fakt, że problemy bariery jelitowej pojawiły się wcześniej niż deficyty pamięci lub myślenia, jako znaczące odkrycie tej pracy.

Komórki immunologiczne aktywowane w węzłach chłonnych, a nie w mózgu

W Washington University School of Medicine zespół kierowany przez Davida M. Holtzmana, z Hao Hu jako pierwszym autorem i Jasonem Ulrichem jako współautorem głównym, badał myszy genetycznie zaprogramowane do rozwoju splątań tau i neurodegeneracji. Opublikowane 3 września 2026 roku w Nature Neuroscience, badanie wykazało, że komórki dendrytyczne w węzłach chłonnych poza mózgiem przygotowują komórki CD8 T, które następnie podróżują do mózgu i przyczyniają się do uszkodzenia. Gdy naukowcy usunęli komórki dendrytyczne z węzłów chłonnych, podwyższona liczba komórek T w mózgu spadła gwałtownie, uszkodzenie mózgu zmniejszyło się, a myszy zachowały więcej zdolności poznawczych — chociaż ilość gromadzenia się splątań tau pozostała taka sama.

Sygnał całogenomowy, lata przed objawami

Czwarty projekt, kierowany przez Cesara Cunhę w Centrum Badań Podstawowych Metabolicznych Fundacji Novo Nordisk w Danii, zastosował podejście genetyczne. Zespół porównał dane genetyczne od około 85000 pacjentów z chorobą Alzheimera i 485000 kontroli z Europejskiego Biobanka Alzheimera i Demencji, i zbadał aktywność około 1000 genów ryzyka choroby Alzheimera na prawie 5 milionach pojedynczych komórek obejmujących 40 regionów ciała i 100 regionów mózgu. Najsilniejsza aktywność tych genów ryzyka została znaleziona nie w mózgu, ale w skórze, płucach, systemie trawieniowym, śledzionie i krążących komórkach immunologicznych, osiągając szczyt, gdy osoby były w wieku około 55-60 lat. Cunha powiedział, na przykład, że znaczący event zapalny w późnych latach pięćdziesiątych danej osoby — taki jak wirusowe zapalenie płuc — mogłby uruchomić procesy, które stają się widoczne jako demencja tylko 20-30 lat później. To badanie zostało opublikowane jako preprint na medRxiv i jeszcze nie przeszło formalnego recenzowania.

Dlaczego to ma znaczenie dla przyszłego leczenia

Żadne z czterech badań nie twierdzi, że płytki amyloidowe i splątania tau wewnątrz mózgu nie są już istotne dla choroby Alzheimera. Zamiast tego sugerują one, że dodatkowe, mierzalne procesy w jelitach, systemie immunologicznym i węzłach chłonnych mogą przyczyniać się do tego, jak choroba się rozwija i postępuje. Eksperyment na myszach Uniwersytetu Waszyngtona jest jak dotąd najwyraźniejszym sygnałem leczenia: blokowanie aktywacji immunologicznej w węzłach chłonnych — tkanki, którą łatwiej dotrzeć niż mózg, który jest chroniony barierą hemato-mózgową — zmniejszyło uszkodzenie mózgu i zachowało funkcje poznawcze u myszy bez zmiany ilości nagromadzonego tau.

Naukowcy ze wszystkich czterech zespołów ostrzegają, że większość wyników pochodzi z modeli na myszach, próbek tkanek lub zestawu danych genetycznych, a nie ze wszystkich badań klinicznych na ludziach, a duńskie badanie genetyczne jeszcze nie przeszło pełnego recenzowania. Żaden z artykułów nie opisuje gotowego do użytku testu diagnostycznego ani terapii dla pacjentów ludzi.

• Cztery niezależne badania z 2026 roku znalazły związane z chorobą Alzheimera zmiany biologiczne w jelitach, węzłach chłonnych, skórze, płucach i komórkach immunologicznych.
• Duńskie badanie genetyczne znalazło najsilniejszą aktywność genów ryzyka choroby Alzheimera poza mózgiem, osiągającą szczyt około wieku 55-60 lat, dziesięciolecia przed typowym pojawieniem się objawów.
• Badanie na myszach Uniwersytetu Waszyngtona wykazało, że blokowanie aktywacji komórek immunologicznych w węzłach chłonnych zmniejszyło uszkodzenie mózgu i zachowało funkcje poznawcze bez zmniejszania splątań tau.
• Badania tkanki jelitowej i organoidów pochodzących z jelit z Arizona State University i University of Miami znalazły uszkodzenie bariery jelitowej i zapalenie przed typowym pojawieniem się objawów neurologicznych.
• Naukowcy podkreślają, że to są wczesne odkrycia z myszy, próbek tkanek i preprinta, a nie nowy test diagnostyczny czy leczenie dla ludzi.