Исследования 2026 года предполагают, что процессы болезни Альцгеймера могут начинаться вне мозга

Четыре отдельных исследования, один общий сигнал

Болезнь Альцгеймера давно изучалась как расстройство мозга, сосредоточенное на накоплении амилоидных бляшек и тау-клубков внутри нейронов. На протяжении 2026 года четыре независимые исследовательские группы в Соединенных Штатах и Дании опубликовали результаты, указывающие в другом направлении: некоторые биологические процессы, связанные с болезнью, похоже, начинаются или, по крайней мере, показывают свои первые признаки вне мозга.

Группы работали отдельно, используя различные методы — генетические базы данных, модели на мышах, ткань человеческого толстого кишечника и выращенные в лаборатории кишечные органоиды — и изучали различные органы. Вместе их результаты описывают закономерность, при которой кишечник, лимфатические узлы, кожа, легкие и циркулирующие иммунные клетки показывают изменения, связанные с болезнью, до или одновременно с изменениями мозга, которые врачи традиционно ищут.

Кишечник и кишечный барьер

Исследователи из Центра исследований нейродегенеративных заболеваний Университета штата Аризона (Arizona State University-Banner Neurodegenerative Disease Research Center) сравнили ткань толстого кишечника, полученную при вскрытии у пациентов с болезнью Альцгеймера, с тканью когнитивно здоровых людей, согласно результатам, опубликованным в журнале Alzheimer's & Dementia и описанным Университетом штата Аризона 16 января 2026 года. Группа, возглавляемая Диего Мастроени, обнаружила ослабленные иммунные белки и сниженные уровни белков, участвующих в коммуникации нервных клеток, в кишечной ткани пациентов с болезнью Альцгеймера, а также повышенный амилоид-бета 42 и сдвиги в кишечной микрофлоре, включая увеличение Christensenellaceae и Desulfovibrio.

Отдельное исследование в Медицинской школе Миллера Университета Майами, возглавляемое Хелен Брамлетт и Надин Керр, вырастило кишечные органоиды — небольшие созданные в лаборатории модели кишечной ткани — из доклинических моделей болезни Альцгеймера. Опубликованное в журнале Aging and Disease 23 июля 2026 года, исследование обнаружило нарушение кишечного барьера, воспаление и накопление амилоид-бета и фосфорилированного тау в органоидах до возраста, при котором обычно появляются неврологические симптомы. Брамлетт, главный автор исследования, описала тот факт, что проблемы с кишечным барьером появились раньше, чем дефициты памяти или мышления, как значительный результат этой работы.

Активация иммунных клеток в лимфатических узлах, а не в мозге

В Школе медицины Университета Вашингтона команда, возглавляемая Дэвидом М. Гольцманом, с Хао Ху в качестве первого автора и Джейсоном Ульрихом в качестве соавтора, изучала мышей, генетически спроектированных для развития тау-клубков и нейродегенерации. Опубликованное 3 сентября 2026 года в Nature Neuroscience исследование показало, что дендритные клетки в лимфатических узлах вне мозга подготавливают CD8 Т-клетки, которые затем попадают в мозг и способствуют повреждению. Когда исследователи удалили дендритные клетки из лимфатических узлов, повышенное количество Т-клеток в мозге резко снизилось, повреждение мозга уменьшилось, и мыши сохранили больше когнитивных способностей — даже несмотря на то, что количество накопления тау-клубков осталось неизменным.

Сигнал по всему геному, годы до появления симптомов

Четвертый проект, возглавляемый Сезаром Кунхой в Центре фундаментальных метаболических исследований Фонда Ново Нордиск в Дании, использовал генетический подход. Группа сравнила генетические данные примерно 85000 пациентов с болезнью Альцгеймера и 485000 контрольных субъектов из Европейского биобанка болезни Альцгеймера и деменции и проанализировала активность около 1000 генов риска Альцгеймера в почти 5 миллионах отдельных клеток, охватывающих 40 областей тела и 100 областей мозга. Самая сильная активность этих генов риска была обнаружена не в мозге, а в коже, легких, пищеварительной системе, селезенке и циркулирующих иммунных клетках, достигая пика, когда субъектам было примерно 55-60 лет. Кунха сказал, в качестве примера, что значительное воспалительное событие в конце пятидесятых лет человека — такое как вирусная инфекция легких — может запустить процессы, которые становятся видны как деменция только через 20-30 лет. Это исследование было размещено как препринт на medRxiv и пока не прошло официальное рецензирование.

Почему это важно для будущего лечения

Ни одно из четырех исследований не утверждает, что амилоидные бляшки и тау-клубки внутри мозга больше не имеют отношения к болезни Альцгеймера. Вместо этого они предполагают, что дополнительные, измеримые процессы в кишечнике, иммунной системе и лимфатических узлах могут способствовать развитию и прогрессированию болезни. Эксперимент на мышах Университета Вашингтона является самым четким сигналом лечения на данный момент: блокирование активации иммунных клеток в лимфатических узлах — ткани, которую легче достичь, чем мозг, защищенный гемато-энцефалическим барьером — уменьшило повреждение мозга и сохранило когнитивные функции у мышей без изменения количества накопленного тау.

Исследователи из всех четырех групп предостерегают, что большинство результатов получены из моделей на мышах, образцов тканей или генетического набора данных, а не из клинических испытаний на людях, и датское генетическое исследование еще не прошло полное рецензирование. Ни один из документов не описывает готовый к использованию диагностический тест или терапию для пациентов.

• Четыре независимых исследования 2026 года обнаружили связанные с болезнью Альцгеймера биологические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, коже, легких и иммунных клетках.
• Датское генетическое исследование обнаружило самую сильную активность генов риска болезни Альцгеймера вне мозга, достигая пика примерно в возрасте 55-60 лет, за десятилетия до типичного появления симптомов.
• Исследование на мышах Университета Вашингтона показало, что блокирование активации иммунных клеток в лимфатических узлах уменьшило повреждение мозга и сохранило когнитивные функции без уменьшения тау-клубков.
• Исследования кишечной ткани и органоидов, полученных из кишечника, Университета штата Аризона и Университета Майами выявили повреждение кишечного барьера и воспаление до типичного появления неврологических симптомов.
• Исследователи подчеркивают, что это ранние результаты, полученные на мышах, образцах тканей и препринте, а не новый диагностический тест или лечение для людей.